胃粘膜粘液层是保护胃组织免受有害环境损伤的重要屏障。本研究探讨了替普瑞酮（GGA）对于胃黏膜的保护机制以及MUC1和MUC5AC，MUC6在其中的作用；此外，对GGA促进粘液分泌的机理也进行了探讨。
研究采用乙醇制造大鼠胃黏膜损伤模型，并在造模前1小时给予GGA进行保护。
研究发现，GGA能够明显增加胃粘液MUC5AC和MUC6的浓度，尤其是在乙醇引起的溃疡边缘地区，并因此对大鼠胃粘膜起到保护作用；然而，MUC1并不受影响。研究还发现，在GGA处理的乙醇造模大鼠中，热休克蛋白70（HSP70）和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达显著增高。此外，GGA的保护作用能够被NOS非特异性抑制剂L-NMMA阻断，但不能被诱导型一氧化氮合酶特异性抑制剂所阻断，从而表明nNOS参与到GGA的保护作用中。
研究表明，GGA通过上调MUC5AC和MUC6而保护乙醇诱导的胃损伤。此外，HSP70和nNOS被发现可能通过增加粘液产生或促进分泌而参与GGA的细胞保护作用。
参考文献：NamSY,KimN,LeeCS,ChoiKD,LeeHS,JungHC,SongIS.GastricmucosalprotectionviaenhancementofMUC5ACandMUC6bygeranylgeranylacetone.DigDisSci.Nov;50(11):-20.
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