文章亮点：该研究采用血清、粪便代谢组相结合，体内、体外实验相结合，并结合肠道菌群结果探究木通皂苷D改善代谢综合征的作用机制，相互佐证，并一步步进行验证。
先前的研究表明，木通皂苷D（ASD）对肥胖症、动脉粥样硬化和非酒精性脂肪肝(NAFLD)等代谢性疾病有有益的影响。而ASD的口服生物利用度低于1%，因此作者假设ASD可能通过调节肠道微生物群发挥治疗作用。本研究将探究ASD对高脂饮食（HFD）诱导的代谢综合征（MeS）的作用以及它保护肠道屏障的机制。
分组：对照组；模型组（HFD）;给药组（HFD+ASD）；阳性药（HFD+Atorvastatin）；HFD+FMT（收集于HFD+ASD组）
1.ASD和FMT对HFD诱导的MetS有保护作用
与其他组相比，模型组小鼠的体重确实明显增加,血液生化指标分析发现，口服ASD可降低甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素、胰岛素抵抗稳态模型评估(HOMA-IR)、非酯化脂肪酸(NEFA)、低密度脂蛋白胆固醇。ASD、和FMT治疗显著减少了脂肪肝的形成和附睾脂肪细胞的积累。
2.ASD对血清中代谢物的作用
采用UPLC-MS/MS对血清中的个代谢物进行代谢组学分析。通过VIP1,p-value0.05结合生化指标筛选出48个差异代谢物，其中D-Glucose,linoleicacid,arachidonicacid在HFD中显著升高，在ASD和FMT组显著下降。
3.ASD对粪便中代谢物的作用
由于血清代谢可能与饮食与排泄有关，之前结果表明ASD对饮食摄入量没有显著影响，因此对粪便中的代谢物进行了测定。结果与HFD组相比，ASD和FMT组粪便中linoleicacid和arachidonicacid浓度升高。因此推测ASD治疗MetS的作用机制可能与抑制脂质吸收有关。
4.ASD可逆转HFD诱导的肠道微生物群失调。
5.采用rhodamineB荧光标记确定了小肠为ASD作用的靶器官。
6.进一步评估了小肠损伤病理变化，发现ASD治疗减轻了肠道氧化损伤和肠上皮连接的破坏。
7.为了进一步证实ASD对肠上皮细胞的影响，采用FHs74Int细胞评价体外药理作用，采用模型组血清中富集的亚油酸来探讨ASD导致脂质降低的机制。结果表明ASD对亚油酸诱导的肠屏障损伤具有保护作用。
8.最后对代谢组学富集的通路进行了验证。
参考文献：YangS,HuT,LiuH,LvYL,ZhangW,LiH,XuanL,GongLL,LiuLH.AkebiasaponinDamelioratesmetabolicsyndrome(MetS)viaremodelinggutmicrobiotaandattenuatingintestinalbarrierinjury.BiomedPharmacother.Jun;:.
文献整理：于舒婷
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